探案頸部長“鴿蛋”，胸部長“鴨蛋”，這病究竟是什麼“壞蛋”？

原創

黃英男、金文婷等

SIFIC感染視界

作者：黃英男、金文婷、馬玉燕

審閱：胡必傑、潘珏

一、病史簡介

女性，76歲，上海人，2021-08-09入中山醫院感染病科

主訴：

發現右側頸部淋巴結腫大5月

現病史：

患者5月前發現右側頸部腫塊，約2X1cm大小，伴疼痛，無發熱盜汗消瘦等，社群醫院予“消炎中成藥”治療，疼痛有所緩解，但淋巴結仍進行性增大。

1月後腫塊增大，04-18至當地住院治療，入院當天高熱，Tmax：40℃，予退熱藥物後未再發熱；查血常規：WBC 13。9X10^9/L，N 89。1%，CRP 138。38mg/L。淋巴結超聲：右側頸部淋巴結腫大；行頸部CT+增強：右側頸部腫塊考慮感染伴膿腫形成可能大，雙側頸動脈鞘周圍、頜下多發腫大淋巴結；胸部CT：左肺下葉實變灶，兩側胸膜增厚，左側胸腔少量積液，前上縱隔偏右側佔位。

先後於04-23和05-06行兩次頸部腫物穿刺術，病理：淋巴組織及纖維組織內見大片炎性壞死及中性粒細胞浸潤，考慮急性頸部淋巴結炎伴膿腫形成，予頭孢菌素抗感染治療（具體不詳），04-27複查血常規：WBC 10。2X10^9/L，N 71。6%，CRP 61。39mg/L，較前有下降，出院後予頭孢菌素、紅黴素交替使用，腫大淋巴結未完全消退，穿刺部位反覆滲液。

2周前左頸部淋巴結進行性增大，伴全身乏力。08-03 外院查WBC 10。5 X 10^9/L，N 62。1%，CRP 38。47mg/L。08-05至我科門診，查ESR 73mm/H，hs-CRP 47。2mg/L，T-SPOT。TB：17/39（陰/陽性對照：0/107），生化：見可疑M蛋白，LDH：203U/L，自身抗體：ANA：均質1：1000，腫瘤標誌物：CEA：5。7ng/mL，AFP、CA19-9、CA125均陰性。

08-09胸部CT+增強：

兩肺小GGO，縱隔、兩側頸部、鎖骨區及頜下腫大淋巴結，MT可能（包括轉移性或淋巴瘤）；

病理科會診外院淋巴結穿刺病理片，切片1：

送檢淋巴組織間組織細胞及膿腫形成，考慮感染相關病變；

切片2：

送檢橫紋肌間可見較多組織細胞聚整合類上皮樣細胞伴淋巴細胞、漿細胞浸潤。

現為進一步診治收入院。

既往史

：否認高血壓、糖尿病、冠心病等慢性病史。

二、入院檢查（2021-08-09)

【體格檢查】

T：36。1 ℃ P：91 次/分 R：20 次/分 BP：162/97mmHg

神清精神可。雙側頸部、頜下可見腫塊，質硬，活動度差，區域性皮溫升高，右頸腫塊表面面板見破潰流膿、滲血。雙肺未及明顯乾溼羅音，心前區未及雜音，腹平軟無壓痛，雙下肢無水腫。

【實驗室檢查】

血常規：

Hb 98g/L

，WBC 6。3X10^9/L，N 60。8%，L 26。5%；

炎症標誌物

：ESR 89mm/H；hs-CRP 19。7mg/L

；PCT 0。09ng/mL；

肝功能 ALT/AST/AKP/γ-GT 4/11/61/15U/L；

見可疑M蛋白

免疫固定電泳：

陽性

，IgG-λ M帶，M蛋白濃度2。6g/L，M蛋白百分比3。6%；

血隱球菌莢膜抗原、G試驗：均陰性；

腫瘤標記物：

胃泌素釋放肽前體：71。1pg/mL

，CA153，CA724，NSE，CYFRA21-1均正常範圍內；

免疫球蛋白、補體：

IgG 22。07g/L

；IgE 18IU/mL；補體C3/C4 0。94g/0。22g/L；

自身抗體：

ANA 均質1：1000；抗雙鏈DNA抗體 138IU/ml，抗核小體抗體29。4RU/ml

，餘均陰性；

血管緊張素轉化酶 44。5U/L

【輔助檢查】

心電圖、心超：正常；

三、臨床分析

病史特點：

老年女性，表現為淺表淋巴結腫大伴疼痛，前縱隔佔位，病初有一過性發熱，實驗室檢查顯示炎症標記物升高，T-SPOT。TB陽性，血隱球菌莢膜抗原、G試驗均陰性，CEA輕度升高，免疫固定電泳及多項自身抗體陽性，CT見頸部及縱隔多發淋巴結腫大，診斷考慮如下：

淋巴結結核

：老年女性，慢性病程，T-SPOT升高，CT見頸部淋巴結腫大，前縱隔佔位，病理見炎症細胞浸潤，首先考慮淋巴結結核。可進一步重複淋巴結活檢，送檢病原及病理學檢查以明確。

其他低毒力病原體感染

：患者慢性病程，淋巴結腫大，需考慮其他慢性低毒力病原體感染，或合併慢性低毒力病原體感染可能，如非結核分枝桿菌、巴爾通體等。可進一步完善淋巴結穿刺，送檢病原學檢查以明確。

腫瘤

：老年女性，慢性病程，CEA升高，免疫固定電泳陽性，CT見頸部多發淋巴結腫大，前縱隔佔位，需考慮腫瘤，如實體腫瘤淋巴結轉移可能，以及淋巴造血系統腫瘤可能。但患者兩次病理均僅見炎症表現，可進一步完善其他部位影像學，以及淋巴結重複活檢以排除，尤其需要排除淺表淋巴結與前縱隔佔位不同性質病變的可能。

結節病

：全身多發性淋巴結腫大，需要考慮結節病可能。但T-SPOT。TB升高，ACE正常範圍，不支援本病診斷。

自身免疫疾病

：多發淋巴結腫大，自身抗體陽性，需考慮該診斷。但患者無光敏，關節腫痛，雷諾現象等症狀，必要時可待感染好轉後複查自身抗體以進一步排除。

四、進一步檢查、診治過程和治療反應

08-10 PET/CT：結合病史，考慮為炎性病變累及右側口咽部、雙側頸部、鎖骨區及前縱隔淋巴結可能，淋巴血液系統惡性病變累及不除外；

08-13 行右側頸部淋巴結切除活檢，組織送病理及微生物相關檢查；

08-14 淋巴結組織X-pert結核分枝桿菌DNA回報：

陽性（中濃度）

；

08-15 淋巴結組織病理初步報告：增生肌纖維組織，其間見多灶變性壞死，伴淋巴細胞、中性粒細胞浸潤及組織細胞反應。正在行免疫組化及特殊染色。

08-15 考慮頸淋巴結結核診斷明確，縱隔佔位結核不除外，予異煙肼0。3g qd+利福平0。45g qd+阿米卡星0。4g qd+左氧氟沙星0。6g qd抗結核治療。

08-18 隨訪炎症標記物：ESR 65mm/H；hs-CRP 4。9mg/L；PCT 0。05ng/mL，較前下降，頸部腫大淋巴結較前縮小，予以出院。調整抗結核方案：異煙肼0。3g qd+利福平0。45g qd+吡嗪醯胺1g qd+左氧氟沙星0。5g qd，囑門診隨訪。

出院後隨訪

08-24 淋巴結組織病理完整報告：活檢組織為增生肌纖維組織，其間見多灶變性壞死，伴淋巴細胞、中性粒細胞浸潤及組織細胞反應，

抗酸查見少量陽性菌

。

08-31 淋巴結組織分枝桿菌培養回報：

結核分枝桿菌陽性

。

09-24和10-22 隨訪炎症標記物繼續下降，血常規及肝腎功能正常範圍內。

11-22 ESR 39mm/H；hs-CRP 0。9mg/L；胸部CT：頸部淋巴結結核治療後病例：前縱隔多發腫大淋巴結融合，範圍較21-8-9片增大；右肺小結節；兩肺少許慢性炎症。考慮前縱隔佔位為胸腺來源良性腫瘤可能，囑患者胸外科就診。

目前繼續用藥隨訪中……

炎症標記物變化情況

五、最後診斷與診斷依據

最後診斷：

頸部淋巴結結核

前縱隔佔位，胸腺腫瘤可能

M蛋白血癥

自身抗體異常

診斷依據：

患者老年女性，淋巴結腫大伴疼痛，查炎症標記物升高，T-SPOT陽性，頸部淋巴結Xpert結核分枝桿菌DNA陽性，分枝桿菌培養：結核分枝桿菌陽性，病理見炎細胞浸潤，抗酸染色陽性，抗結核治療後頸部，故考慮頸部淋巴結結核診斷明確。

患者前縱隔佔位，體積較大但糖代謝升高不明顯，抗結核治療後有所增大，考慮胸腺腫瘤可能。

患者免疫固定電泳提示IgG-λ M帶，故M蛋白血癥診斷明確，但僅有IgG輕度升高，可後續隨訪免疫固定電泳，若持續陽性需完善骨穿等排除漿細胞疾病。患者多項自身抗體陽性，但無發熱、光敏，關節腫痛，雷諾現象等症狀，可待感染好轉後複查自身抗體以進一步自身免疫性疾病。

六、經驗與體會

淋巴結結核在肺外結核中佔最大比例，其中以淺表的頸部淋巴結受累最常見，佔63%-77%，腹腔淋巴結結核相對少見。其他發病部位包括腋下、腹股溝及乳腺內淋巴結。淋巴結結核臨床表現取決於淋巴結腫大部位和患者免疫狀況。年輕成年人中最常見表現為孤立性慢性無壓痛的淋巴結腫大，全身症狀比較罕見；HIV陽性患者中可有60-80%出現發熱；腫塊可能在診斷之前已存在長達數月甚至一年；有些病人伴有區域性波動感、排液竇道或結節性紅斑。頸部淋巴結結核最常見累及頸前三角區或頸後三角區的單側，雙側發病不常見（最多佔到病例的26%）。結核性腹腔淋巴結腫大最常累及門靜脈周圍區域的淋巴結，其次是胰周和腸繫膜淋巴結。累及肝淋巴結可導致黃疸、門靜脈血栓形成和門靜脈高壓；壓迫腎動脈可引起腎血管性高血壓。

縱隔淋巴結受累通常是原發性結核病的一種併發症。本患者前縱隔佔位，一度考慮為結核累及縱隔淋巴結。但該佔位體積較大，糖代謝相對不高，抗結核治療後範圍有所增大，內部見壞死，需考慮胸腺來源的良性腫瘤可能。故對於多發佔位性病變，不能僅以簡單一元論考慮，尤其是治療反應不一致的多發病變，需要及時調整方向，向二元論甚至多元論考慮，以免延誤病情。

本例患者外院診治時，淋巴結活檢兩次均僅送檢病理學檢查，未送檢病原學檢查、病理未加做免疫組化、特殊染色，淋巴結腫大未能得到病原學確診、也未能得到針對性治療，導致病情遷延。本次入院後透過淋巴結活檢，在送檢常規病理的同時，送檢Xpert結核分枝桿菌DNA、分枝桿菌培養，以及病理切片抗酸染色，均回報陽性結果，使患者獲得確診。故建議活檢組織儘量完善送檢病原及病理學檢查，結果可相互補充以獲得較高的病原學診斷率。

研究表明，在結核感染中，無論是肺結核還是肺外結核，PET/CT均可比常規CT檢測到更多的結核病變，並可區分活動性與陳舊或非活動性疾病，在評估結核病的治療反應方面也具有重要價值。然而由於結核和惡性病變的標準化攝取值（Standard Uptake Value，SUV）都很高，PET/CT的在這二者的鑑別中作用有限。

參考文獻：

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