在我們的印象中，腫瘤可能就是一團由癌細胞組成的細胞團塊，但實際上癌細胞想要發展光靠自己是遠遠不夠的，比如胰腺癌的
腫瘤不只是由癌細胞構成，其中還有著許多被癌細胞劫持的健康細胞
。在腫瘤生長過程中，癌細胞需要和微環境中的各種細胞交流，從而獲得生長優勢。
倫敦瑪麗女王大學（Queen Mary University of London）的科學家最近就發現，
癌細胞周圍存在的一些星狀細胞（Stellate cells）會轉身成為嚮導，可以幫助部分癌細胞從大部隊中脫離，然後侵襲到周圍
。
那癌細胞怎麼知道要跟著星狀細胞走呢？據研究團隊發表在《自然》子刊
Oncogene
的論文，兩種細胞能透過成纖維生長因子（FGF）訊號通路聯絡。FGF在胚胎髮育和正常組織功能（例如傷口修復）中有重要作用，但一旦被錯誤地啟用就可能導致多種型別癌症的發生。
為了探索細胞間的聯絡，研究團隊用部分胰腺癌細胞和星狀細胞混合構建成了一個球狀的3D細胞模型。這種結構有點類似內部的微環境特徵，星狀細胞會給腫瘤構建緻密的纖維層，可以成為外界與腫瘤的屏障。
藉助熒游標記，作者就看到星狀細胞正帶領一些癌細胞移動到周圍的凝膠基質中。但當研究者朝細胞團加入一種FGF抑制劑，阻斷FGF受體FGFR1的功能後，整個侵襲過程就停止了。意外的是，模型中的FGFR1其實只在星狀細胞表達，而不是癌細胞。
▲實驗所用的癌細胞培養模型（圖片來源：參考資料［1］）
研究者也因此推測，
這種型別的癌細胞侵襲可能完全是星狀細胞主導的
。另外，FGFR1發揮作用的位置也與以往不同，並非在細胞表面，而是在細胞核。
在細胞核內，FGFR1會與DNA相連並影響名為
NGR1
基因的表達，“星狀細胞的細胞核內FGFR1能透過上調
NGR1
驅動胰腺癌細胞發生侵襲，因此我們可能有多種方式來靶向阻斷這一過程。”研究的主要作者Richard Grose教授表示。
作者測試了常規化療藥物、正在研究的潛在抗癌藥物與FGFR1抑制劑的組合效果，他們發現無論是哪種搭配，都能顯著提升抑制癌細胞侵襲的作用。研究團隊計劃進一步擴充套件到臨床前研究，來確定該方法的安全和有效性。
參考資料：
［1］ Abigail S。 Coetzee et al， Nuclear FGFR1 promotes pancreatic stellate cell-driven invasion through up-regulation of Neuregulin 1， Oncogene （2022）。 DOI： 10。1038/s41388-022-02513-5
［2］ Research identifies new way to halt pancreatic cancer invasion by targeting healthy cells。 Retrieved November 11， 2022 from https：//medicalxpress。com/news/2022-11-halt-pancreatic-cancer-invasion-healthy。html
