▎藥明康德內容團隊編輯
當我們生病、感覺渾身不舒服時，常常會變得不想吃東西、不想喝水，也不願走動。這些行為改變都屬於科學家所稱的“
生病行為
”（sickness behavior）。
這類生病行為可能會讓我們感覺不舒服，但事實上，當我們或其他動物受傷或遭受病原體感染時，這些行為起到了節能的作用——
節省代謝耗能，將能量留給免疫應答，因此對於個體的生存至關重要。
相反，動物在生病時被迫進食，死亡風險明顯上升。
不過，這類極其普遍的生病行為是如何產生的？大腦又是如何協調這種不想吃喝、只想躺平的慾望？近期，《自然》雜誌的一項研究在小鼠實驗中揭開了其中的神經機制：
腦幹中一組特殊的神經元調控了不同的生病行為，導致生病時不想吃喝、走動。
這項研究將炎症與神經通路對行為的調控直接聯絡起來，為理解免疫系統與大腦的互動提供了新的觀點。
“對於大腦在感染中扮演的角色，我們的理解還處在早期階段，”這項研究的領導者，洛克菲勒大學Jeffrey M。 Friedman教授說，“但基於這些結果，現在我們有機會去探索：當我們生病時，腦部是什麼樣的？”
在最新研究中，作者決定找出小鼠生病行為背後的腦區。他們讓小鼠接觸
脂多糖
，作為細菌細胞壁的成分，脂多糖可以啟用小鼠的免疫系統、誘導生病行為。
▲實驗檢測小鼠生病時，對食物、水的攝入和運動情況
（圖片來源：參考資料［1］）
在注射脂多糖後不久，研究團隊觀察到：在小鼠腦幹的
迷走神經背側複合體
部位，
一組表達神經肽ADCYAP1的神經元活動出現了峰值。
進一步的檢驗證實，研究團隊的確找到了正確的腦細胞：他們在健康小鼠體內激活了這些神經元，發現小鼠的進食、飲水、走動都減少了。相反，ADCYAP1神經元被抑制，脂多糖對這些行為的影響明顯減弱。
▲研究揭示了誘導生病行為的ADCYAP1神經元
（圖片來源：洛克菲勒大學分子遺傳學實驗室）
“此前人們不知道，調控這一系列行為的是否為同一組神經元，” Friedman教授說，“我們的發現令人意外：單獨一組神經元群體就能調控每一種生病行為。”
不過，對於這一腦幹區域參與調控生病行為的結論，作者並不是很驚訝。在迷走神經背側複合體這裡，血腦屏障並不存在，這使得血液中的迴圈因子可以直接向大腦傳遞資訊。“
這個腦區成為大腦的警報中心
，將關於厭惡、有害物質的資訊傳遞給大腦，而這些資訊會減少食物攝入。” Friedman教授說。
▲出現生病行為時，腦部神經活動的變化
（圖片來源：參考資料［1］）
接下來，研究團隊計劃基於這些發現，去
探索調控進食行為的生理訊號和神經迴路
。他們尤其感興趣的是，為什麼一些經過編輯變得貪吃的小鼠，在細菌感染後也會停止進食。同時，
科學家還計劃研究其他腦區在生病行為中的角色，從而拓展我們對大腦功能的認知。
“我們研究了一個腦區，但還有很多其他腦區在免疫應答中被啟用。這為全面理解感染時的大腦功能打開了一扇門。” 論文第一作者，目前任職於霍華德·休斯醫學研究所的Anoj Ilanges博士說。
參考資料：
［1］ Ilanges， A。， Shiao， R。， Shaked， J。 et al。 Brainstem ADCYAP1+ neurons control multiple aspects of sickness behaviour。 Nature 609， 761–771 （2022）。 https：//doi。org/10。1038/s41586-022-05161-7
［2］ The brain cells that slow us down when we‘re sick。 Retrieved October 27th， 2022 from https：//www。eurekalert。org/news-releases/969391
