心電圖知識24：淺談急性心包炎

淺談急性心包炎

［導讀］急性心包炎（acutepericarditis）是由如細菌、病毒、惡性腫瘤、自身免疫、物理等各種因素引起的急性心包髒層和壁層發生的炎症，常是某種疾病的一部分或為其併發症，常為原發病所掩蓋，也可單獨存在。

急性心包炎（acutepericarditis）是由如細菌、病毒、惡性腫瘤、自身免疫、物理等各種因素引起的急性心包髒層和壁層發生的炎症，常是某種疾病的一部分或為其併發症，常為原發病所掩蓋，也可單獨存在。以非特異性、結核性、化膿性和粉絲性心包炎較為常見。國外報道多以非特異性心包炎為常見；國內報道則以結核性及腫瘤性心包炎居多。

根據病因學分類，急性心包炎可分為：

臨床表現：

急性心包炎常表現為胸痛和發熱，胸痛通常位於胸骨後，突然起病，疼痛的性質可為銳痛或劇痛，深吸氣，咳嗽，**轉動時疼痛加劇，平臥時疼痛也較明顯，坐位及前傾時可減輕。和心肌梗死一樣，心包炎的疼痛常放射到頸部、上肢或左肩。疼痛放射到一側或兩側斜方肌脊，是心包炎的特點之一，原因是膈神經橫越心包支配這一區域。大約85％的心包炎病人在疾病的經過中可聞及心包摩擦音，呈抓刮樣粗糙的高調聲音，為急性心包炎的特異性體徵。通常病人前傾時於呼氣末期在胸骨左緣聽診最清楚。當心包內有大量滲出時（滲出液常為漿液纖維蛋白性），則可有心包滲出徵。表現為心尖搏動微弱，位於心濁音界內側或不能叩及心濁音界向兩側擴大，呈絕對濁音界，胸骨右緣第3-6肋間出現實音（Rocth徵），心音低而遙遠。大量積液壓迫左下肺葉可出現Ewart徵（左肩胛骨下方叩診呈濁音，語顫加強，可聞及支氣管呼吸音）。心包填塞是心包炎潛在致命的併發症，據報道，大約15％非特異性心包炎病人，60％腫瘤、結核或化膿性心包炎病人有這種併發症。發生心包填塞時，心包滲液的聚集使心包內壓力逐漸升高，等於或超過右心室壓力，導致充盈受損，右心房和右心室在舒張期塌陷，心輸出量減少，出現血壓突然下降或休克、頸靜脈怒張、心音低遠的Beck三聯徵。

圖片來源：123RF

引發心電圖異常的機理

急性心包炎引起心電圖異常主要有三個因素：

1、心包積液：

心包積液引起了心電圖的低電壓及電交替。低電壓是由於心包積液造成的短路引起；電交替是由於心包積液消除了肺及縱隔對心臟的輕度影響，從而能使心臟自由地上下、左右運動，導致位置變化引起。

2、心包積液壓力、纖維素：

心包積液、纖維素的影響導致心電圖的ST段及PR段的改變。心包積液的壓力對心肌產生了損傷電流，導致心電圖出現ST段凹面向上型抬高。據Surawicz和Lassiter的分析，90％患者有12導心電圖ST段凹面向上型抬高。Spodick等報道高達82％的患者出現PR段（除avR）均壓低，avR導聯的PR段通常抬高。Baljepally和Spodick的研究發現，PR段改變是急性心包炎的心電圖最早表現。Charles等認為PR段壓低＞0。8mv或抬高＞0。5mv則提示心房損傷。

3、炎症累及淺表層心肌：

引起淺表性心肌炎，導致心電圖出現T波異常（倒置），是由於心外膜下復極延遲所致。

急性心包炎的心電圖演變

Spodick將急性心包炎分為四期：

急性心包炎的心電圖診斷：

1、PR段改變PR段改變是急性心包炎的心電圖早期表現。表現為除avR（偶見v1）導聯的PR段下移，avR（偶見v1）導聯的PR段抬高。

2、ST段抬高急性期表現為所有面向心室外膜的導聯均出現ST段凹面向上型抬高，一般不超過0。4—0。5mv。面向心室腔的avR則表現為ST段下移。急性期過後，ST段恢復正常。

3、T波改變T波在急性期直立，以後逐漸至低平或倒置。病情恢復後，心電圖可恢復正常。如轉變為慢性期，則T波不再恢復。

4、QRS波群改變⑴QRS波群低電壓，QT間期一般不延長。⑵電交替少數心包積液的患者可出現P波、QRS波群和T波電交替現象，特別多見於癌性心包積液伴心包填塞者。

5、竇性心動過速。

急性心包炎的鑑別診斷：

急性心包炎若無明顯症狀，或自行痊癒，或隱匿發展成為慢性心包炎。重者可因心包填塞、血液動力學紊亂而死亡。所以說，早期診斷，早期治療是治療急性心包炎的關鍵。心電圖對多數急性心包炎患者具有診斷意義，為臨床診斷提供一定價值。對急性心肌炎的治療，心電圖能透過動態觀察，及時準確簡單無創為臨床提供實用資訊，對進一步處理和預後提供積極的幫助。

參考文獻：

1。Surawicz，B，Knilans，T。K洪江主，郭繼鴻譯周氏心電圖北京大學醫學出版社2004

2。陳建新新編心電圖診斷標準太原科學技術出版社2007

3。陳灝珠實用內科學（第11版）人民衛生出版社2001

4。李少波實用心臟病預後學中國醫藥科技出版社2005

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