脊髓缺血有一個令醫生們為之一振的英文縮寫——SCI（Spinal cord ischemia），這是主動脈夾層患者的一個噩夢，會導致截癱。脊髓缺血也能發生在主動脈夾層發病時，主要和血栓、夾層累及、低血壓等因素有關，更多見於主動脈手術後，文獻報告開刀人工血管置換的脊髓缺血發生率在5%左右，也有報告達到10——15%的。
動脈手術後發生脊髓損傷因為是有計劃的，也是能預見到的，雖然不是100%會發生，但採用有效的預防手段仍然是臨床醫生夢寐以求的。這方面研究比較多的是各種預適應手段，經典是缺血預適應，也有用麻醉藥物和高壓氧，這些都是以毒攻毒的策略。
大量研究發現，氫氣透過選擇性抗氧化，對缺血再灌注損傷具有治療作用。缺血再灌注損傷過程中，組織大量增加活性氧導致的氧化損傷是其核心病理生理過程，氫氣治療組織缺血再灌注損傷是符合邏輯的判斷，也有大量研究證據。2-4%的氫氣吸入對動物各種組織缺血再灌注損傷具有治療作用。過去研究提示，氫氣吸入對兔脊髓缺血也可以產生治療效果。本研究主要是對氫氣吸入治療脊髓缺血再灌注損傷的分子過程進行更深入研究，以確定氫氣治療脊髓缺血的分子機制。脊髓缺血損傷過程中，興奮性氨基酸穀氨酸的釋放可以導致神經元興奮毒性損傷，這是脊髓缺血過程重要的分子過程。過去也有研究發現氫氣對神經元興奮毒性有一定對抗效果。氫氣對脊髓缺血過程興奮毒性是否有保護作用，也是本研究希望回答的問題。
研究摘要圖
研究方法。雄性SD大鼠分為6組：假手術，僅脊髓缺血，3%氫氣（脊髓缺血3%氫氣吸入），2%氫氣（脊髓缺血2%氫氣吸入），1%氫氣（脊髓缺血1%氫氣吸入），氫氣+二氫紅酸酯（脊髓缺血二氫紅酸酯［穀氨酸轉運體的選擇性抑制劑-1］+ 3%氫氣吸入）。在缺血前10分鐘開始吸入氫氣。氫氣+二氫紅酸組，抑制劑穀氨酸轉運體-1在缺血前20分鐘給藥。免疫熒光檢測穀氨酸轉運體-1在腹角的表達。
研究發現，3%氫氣吸入顯著抑制脊髓缺血引起的細胞外穀氨酸升高（P
缺血再灌注後脊髓組織中細胞外穀氨酸水平顯著增加，氫氣吸入能顯著抑制脊髓組織中谷氨酸水平，不同氫氣濃度產生的效果不同，濃度越高效果越好。行為學分析結果說明氫氣能改善脊髓缺血後運動能力。氫氣吸入也能改善48小時後組織病理學改變。氫氣的保護作用可被預先使用穀氨酸轉運體1抑制劑完全逆轉，這說明氫氣的作用是透過啟用該轉移體實現的。血液和脊髓中氧化指標分析支援氫氣的抗氧化作用。這些結果說明氫氣吸入對脊髓缺血再灌注早期和後期損傷都具有對抗作用，這種作用和穀氨酸轉運體啟用有關。
氫氣如何啟用該轉運體仍然需要進一步研究分析。氫氣治療對脊髓缺血損傷具有潛在治療效果，考慮到氫氣的人體安全性和對多種疾病的治療作用，這一研究說明非常值得開展氫氣治療脊髓損傷的臨床研究。該研究來自日本大阪市立大學Kimura A等。
氫氣治療對脊髓組織穀氨酸水平的影響。損傷水平增加，氫氣吸入下降！
Kimura A ， Suehiro P K ， Mukai P A ， et al。 Protective effects of hydrogen gas against spinal cord ischemia-reperfusion injury［J］。
The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery
， 2021。
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