大家好，我是一名腎內科醫師，目前就職於國內二甲公立醫院腎內科。我們腎內科有一種腎臟病其實就是和一些特殊的“藥物”有著直接關係。所以對於一些腎毒性的藥物（感冒藥、止痛藥、消炎藥等）我是非常敏感的，因為它關乎著“腎臟”的健康（很多的藥物都要透過腎臟進行代謝）。像代文、安博維和普利類的降壓藥目前臨床上應用是非常廣泛的，雖然多項臨床試驗證實好處多多，但是在這我告訴大家，當肌酐高到一定程度時這兩類藥物是慎用或者禁用的，降壓藥物的用藥安全，今天我就來和大家好好嘮嘮。
01
代文、安博維、普利類降壓藥到底是什麼來頭？
●安博維其實它的化學藥名叫做
“厄貝沙坦片”
，代文的化學藥名叫做“
纈沙坦膠囊
”。告訴大家一個小技巧，一般降壓藥後面有個某某坦的我們在臨床上則將它劃分為“血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）”，而藥名後面有個某某普利的我們則劃分為為“血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）”。注意了，像這兩大類我們都統稱為
“RASS系統抑制劑”，因為在藥理學上它可透過抑制人體的RASS系統的活性而發揮它降壓的機制來控制血壓。
02
血管緊張素系統（RASS）抑制劑為什麼能降壓呢？
●
血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）
：這類藥物臨床上比較常見的如培哚普利、卡通普利、福辛普利、貝那普利等等都是這一類裡面的，說到作用機制，它主要是透過抑制迴圈和組織ACE，使AT II 生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少。從臨床經驗來看，
這類藥物呢，起效是比較緩慢的，需要3-4周才能發揮最大作用
，如果病人在服用這類藥物的同時，配合好低鹽飲食，或者和利尿劑一起用，它的降壓作用還要更強，而且它可以改善胰島素抵抗、減少尿蛋白的作用，對一些肥胖、糖尿病、心臟、腎臟等靶器官受損的高血壓病人有挺不錯的效果，
所以臨床上比較推薦用於伴有“心力衰竭、心肌梗死、房顫、蛋白尿、糖尿病腎病”的病人服用。
●
血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）：
這類藥物臨床上比較常見的如氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦都是，和ACEL相比，它呢是透過阻滯組織ATII 受體的亞型AT1，更充分有效地阻斷ATII的血管收縮、水鈉瀦留與重構作用。也是一樣，它降壓作用起效緩慢，但是起效後降壓效果持久而穩定，相對於上面的ACEL類來講，它一般是不會引起刺激性乾咳的，而且持續治療的依從性高，治療物件也是一樣，
比較適合伴有“心力衰竭、心肌梗死、房顫、蛋白尿、糖尿病腎病”的病人服用。
●
血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）：
這類藥物臨床上比較常見的如氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦都是，和ACEL相比，它呢是透過阻滯組織ATII 受體的亞型AT1，更充分有效地阻斷ATII的血管收縮、水鈉瀦留與重構作用。也是一樣，它降壓作用起效緩慢，但是起效後降壓效果持久而穩定，相對於上面的ACEL類來講，它一般是不會引起刺激性乾咳的，而且持續治療的依從性高，治療物件也是一樣，
比較適合伴有“心力衰竭、心肌梗死、房顫、蛋白尿、糖尿病腎病”的病人服用。
03
為什麼肌酐高到一定程度時某某普利、某某沙坦類的降壓藥要慎用或禁用？
●
當肌酐＞265umol/l，
這類降壓藥就不再適合用了，因為用下去可能就是弊＞利了。透過對腎小球的入球小動脈、出球小動脈研究發現，腎臟入球小動脈和出球小動脈管徑比例為2：1，入球比出球大，正常情況下，就是進的多，出的少，這樣就形成了壓力，也就是腎小球毛細血管血壓，正是基於這種壓力，才能促使我們人體原尿的形成，使身體多餘的毒素排出，這就是腎臟的代謝功能。
●那些某某普利、某沙坦類降壓藥物它的藥理作用可以使得腎臟的小動脈擴張，那這一擴張，阻力是不是就減小了，既然出球小動脈的阻力被減少，壓力變小，原尿生成減少，像肌酐、尿素等毒素是不是就排出也減少了？那肌酐不就自然而然升高了嘛，所以在肌酐＞265umol/l的腎功能不全患者時，應用了這類藥物會使得肌酐越來越高。
●說白了，肌酐升高意味著什麼我想大家都清楚。這樣講，大家是否就理解了為什麼肌酐升高後醫生建議不要再吃某某普利、某某沙坦類的降壓藥呢，我覺得這個原理並不難，大家如果還是不懂，建議反覆多看幾遍，順著我說的這個邏輯，你理順思路了，其實理解起來非常的簡單。
04
為什麼某某普利、某某沙坦類的降壓藥還有降低尿蛋白、保護腎功能的效果？
●注意了，臨床上其實發生過這種誤會，由於病人有糖尿病病史，後面出現了蛋白尿，醫生就給他配了這類藥物服用，這時候患者甚是疑惑，我又沒有高血壓，為什麼給我吃高血壓藥？其實醫生給他配這個藥物並不是用來降血壓的，而是用來降低尿蛋白的。
●注意了，如果尿蛋白如果達到了一定的量，肯定是需要臨床干預的，因為持續的蛋白尿它會促進腎損害的進展（等下會拿出來單獨分析），而某某普利、某某沙坦類的藥物能透過多種機制
改善腎小球的內高壓、高灌注、高濾過狀態
，從而改善腎小球濾過膜的通透性而減少尿蛋白的排洩，當尿蛋白較重時，ACEL降尿蛋白的效果往往更顯著，
所以臨床上還是要儘量將尿蛋白減少至正常或最低水平。
●如果某個病人因為肌酐升高後不再適合用這種型別的降壓藥，該怎麼換呢？
其實這個沒有什麼嚴格的規定你一定要換成哪個藥，
主要還是要看看你高血壓的情況怎麼樣，平時血壓控制得如何，是單獨用一種型別的降壓藥呢還是聯合用藥的，是否同時合併了其他的基礎疾病，如糖尿病、冠心病、動脈粥樣硬化等來綜合考慮，選擇最合適的。
一般臨床上我們選擇降壓藥物有4個原則，即小劑量、個體化、聯合用藥、優先選用長效製劑。
●根據臨床用藥經驗以及近年來的高血壓指南來看，
如果合併慢性腎衰竭在肌酐小於265umol/l時
首選ACEI類藥物，如果合併糖尿病，首選ACEL或ARB類藥物，前面我也提到，如果由於肌酐的原因不適合用ACEI、ARB類藥呢，
當合並穩定型心絞痛時
，那首選β受體阻滯劑（美託洛爾、比索洛爾等）。
●當合並心率快時
，也是首選β受體阻滯劑，
如果腎功能正常，但是有心肌梗死病史的患者
，那首選ACEI類（某某普利）藥物，注意了，
如果有支氣管哮喘的患者
，β受體阻滯劑是禁用的，
痛風的患者
，噻嗪類（氫氯噻嗪）利尿劑是禁用的，
如果是糖尿病患者，噻嗪類利尿劑我的建議則是慎用。
05
以ACEI（卡託普利、培哚普利等）為例，詳細分析它腎臟病治療中的適應症
●
降低系統高血壓：大家要清楚，持續的高血壓會促進腎損害的進展，從而引起嚴重的心、腦血管併發症，對腎臟病患者合併高血壓（包括原發性高血壓及腎實質性高血壓）還是要積極進行治療的，併力爭血壓達標，沒有顯性蛋白尿時，血壓應降到140/90mmhg以下，有顯性蛋白尿時，血壓應降到130/80mmhg以下，其中收縮壓治療達標尤為重要，前面我也提到，合併蛋白尿時，ACEI或者ARB類藥物應該作為首先降壓藥。
●
減少尿蛋白的排洩：蛋白尿尤其是大量蛋白尿其實有不少危害，而且還會促進腎損害的進展，所以必須要積極治療，關於作用機制上面我已進行了詳細的講解。注意了，當蛋白尿較重時，從經驗來看，ACEI降尿蛋白的效果往往更顯著，臨床上也應儘量把尿蛋白減少至正常或最低水平。
●
延緩腎損害進展：ACEI類降壓藥物除了能透過上述作用保護腎臟外，還能透過減少腎臟細胞外基質蓄積（減少產生、促進降解），拮抗腎小球硬化及腎間質纖維化而延緩腎損害進展，注意了，對於無高血壓的患者這類藥物也是可以應用的，它可發揮非血壓依賴性效應，所以無需過分擔心應用後引起血壓下降。
06
綜合總結
無論是哪種降壓藥，目的就是為了讓你的達到理想的血壓，把併發症降到最小，但是疾病呢，又是千變萬化的，它不會和書本上寫的一樣你依葫蘆畫瓢就行了，所以，我最後想說的是，如果你是高血壓患者，千萬不可隨意更改藥物用法、劑量等，不可因為血壓正常了就不吃了，頭暈了就多加幾顆，
一定要在醫師的專業指導下正規服用，
同時配合飲食、運動等方式讓血壓穩穩的、妥妥的。
作者寄語：
本文不構成醫學治療建議，也不具備醫療指導意見，僅為健康科普所用，筆者目前就職於二甲公立醫院腎內科，熟悉並掌握腎內科常見病、多發病的診治。業餘時間愛好進行健康科普，現在開始在百家號進行創作，一方面自己可以進行總結，另一方面可以幫助到大家。以後會定期更新腎內科以及其他內科系統的健康知識，
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