正常人每天水、電解質和酸鹼成分的攝入和排出處於動態平衡，並受神經內分泌系統的調節。
心衰患者的心功能衰竭、周圍迴圈衰竭，本身就存在電解質攝入和吸收不足的情況。當心衰合併腎功能不全或腎血流減少時，腎臟對電解質的調節功能受損，必然也將導致電解質的紊亂。另外，腎臟和心臟均有內分泌功能，心衰患者腎臟損傷後，交感神經系統（SNS）和腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）系統或存在異常，這對電解質的紊亂也起到了重要的作用。
當心衰患者合併肝功能嚴重損害或衰退時，體內多種物質代謝失常，可存在水鈉滯留和腹水，並引起鈣磷代謝紊亂。更為重要的是，心衰患者還會應用許多影響電解質代謝的藥物，如利尿劑等。因此，心衰患者較易出現電解質紊亂。
低鈉血癥
在2015年發表的一篇研究中，入選了50例心衰住院患者，並根據血鈉範圍進行分類。研究中，比較了不同血鈉範圍患者的左室射血分數（LVEF）。正常血鈉範圍被定義為135-145 mmol/L，140-145 mmol/L為正常範圍偏高，135-139 mmol/L為正常範圍偏低。
結果顯示，12例患者發生低鈉血癥，3例發生高鈉血癥，且高鈉血癥和正常範圍偏低患者的LVEF更低。
1.低鈉血癥的發生機制
在心衰患者中，低鈉血癥最為常見（10%-27%），可分為稀釋性低鈉血癥和真性低鈉血癥。稀釋性低鈉血癥是由於水瀦留而導致相對的低鈉；真性低鈉血癥則為鈉攝入較少和/或排出過多所致。
心衰患者發生低鈉血癥的機制，如圖1。其中，SNS和RAAS對其發生有重要的調節作用。另外，加壓素釋放增多、低鹽飲食、吸收障礙、利尿劑使用等均可導致低鈉血癥的發生。
圖1 心衰患者低鈉血癥發生機制
2.低鈉血癥是心衰患者死亡率的獨立預測因子
AM J Cardiol 發表的研究（8862例）隨訪兩年顯示，低鈉血癥在射血分數保留和射血分數降低的心衰患者中的發生率分別為12。9%和13。8%。研究表明，低鈉血癥是射血分數保留和射血分數降低的心衰患者死亡率的獨立預測因子。
納入1048例症狀性心衰患者的中國研究顯示，入院低鈉血癥是住院心衰患者院內死亡及隨訪1年內全因死亡和心衰死亡的獨立預測因素。
3.低鈉血癥處理
低鈉血癥患者可補充鈉鹽，適當限水，並根據患者的實際情況減少利尿劑應用。對於合併有嚴重水腫、低鈉血癥，尤其是稀釋性低鈉血癥的患者，可考慮使用精氨酸加壓素選擇性受體拮抗劑進行治療。
血鉀異常
1.低鉀血癥
低鉀血癥是比較常見的一種電解質紊亂，在心衰患者中的發生率為3。9%-6。8%。低鉀的界值波動於3。5-4。0 mmol/L。
利尿劑的使用是其最重要的病因。兒茶酚胺和RAAS對低鉀血癥具有重要的調節作用。心衰患者的兒茶酚胺分泌增多，RAAS系統啟用，在利尿劑使用過程中，或可引起低鉀血癥，如圖2。
圖2 心衰伴低鉀血癥機制及不良反應
低鉀血癥可導致嚴重的臨床不良結局，如心律失常（包括致命性的惡性心律失常）、心臟舒張功能不全、血管收縮、內皮功能紊亂。50%的心衰患者發生猝死，其原因或為惡性心律失常。
研究顯示，在心衰和慢性腎病患者中，低鉀血癥較為常見，且與死亡率和住院率增加相關。另一項研究顯示，在慢性心衰患者中使用鉀補充劑與全因死亡率無關，但與再住院增加相關。
2.高鉀血癥
高鉀血癥患者的發病率為1%-10%。心衰患者合併腎功能不全、糖尿病，或使用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻滯劑（ARB）、醛固酮受體拮抗劑時，發生高鉀血癥的風險增高。
研究顯示，心衰患者服用ACEI或血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）時，高鉀血癥風險增高。RALES研究顯示，螺內酯可引起高鉀，增加死亡率；且當血鉀＞5。5 mmol/L時，死亡風險開始增加。
患者發生高鉀血癥時，可停用高鉀藥物，靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或5%碳酸氫鈉溶液，也可進行25%-50%的葡萄糖溶液加胰島素靜脈滴注，或口服陽離子交換樹脂等。另外，patiromer和Sodium zirconium cyclosilicate等降鉀新藥也在研究中。
低鎂血癥
鎂在許多酶催化過程中起著重要作用，是線粒體結構和功能的重要組成部分。在心衰患者中，低鎂血癥（血清鎂＜1。5 mg/dl）並不少見，但臨床關注度較低，易被忽視。
低鎂血癥可引起心律失常，線粒體功能障礙，引起血管收縮，引起凝血機制的異常，如圖3。
圖3 心衰伴低鎂機制及不良作用
此外，研究（1569例）顯示，心衰患者發生低鎂血癥與心血管死亡率增加相關，與全因死亡無關。另一項研究則顯示，心衰患者補充鎂可改善心律失常。
小 結
最後，翟玫教授指出：①心衰患者病情複雜，內環境不穩定，易出現電解質紊亂；②電解質紊亂可加重心衰病情，需儘早識別並糾正；③在臨床治療時，需綜合考慮，以減少醫源性電解質紊亂的發生。
本文整理自中國醫學科學院阜外醫院翟玫教授講座——簡單中的不簡單——心力衰竭與電解質紊亂。
