蕁麻疹俗稱“風疹塊”，是由於面板、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的面板大小不一的侷限性水腫性反應。眾所周知，蕁麻疹是比較頑固的疾病，而在蕁麻疹發病過程中如果接觸了過敏原，很容易出現疾病復發的情況。而患上蕁麻疹，瘙癢難耐，使許多人的生活質量降低。
蕁麻疹按發病原因和表現不同分為自身免疫性蕁麻疹、寒冷性蕁麻疹、日光性蕁麻疹、膽鹼能性蕁麻疹、延遲性壓力性蕁麻疹、面板劃痕症等。如果蕁麻疹風團每週發作至少2次，持續超過6周，就會變成慢性蕁麻疹。慢性蕁麻疹不易治癒，病程短則半年，長則數十年。那麼，蕁麻疹出現之後應該如何有效對付呢？
首先，我們看下蕁麻疹的發病原因
1、感染引起
感染的型別有細菌型、病毒型、寄生蟲感染之分，任何型別一旦入侵人體都有可能引發不良症狀。最為常見的病毒感染是金黃色葡萄球菌、肝炎、柯薩奇等；寄生蟲感染多為蛔蟲、鉤蟲、血吸蟲等；而細菌感染則為鼻竇炎、膿皰瘡、敗血症等。
2、物理因素
生活中一些常見的如冷、熱、日光、摩擦等對人體的刺激；還有動植物的接觸：如昆蟲咬碰、毛蟲或飛蛾的毛鱗扎入面板；或者面板觸碰到蕁麻、羊毛等物；而且強烈的溫度高低落差也易誘發蕁麻疹，如長期讓面板處於冷熱交替的環境中，面板適應力不強而引起蕁麻疹。
3、飲食影響
不正確的飲食也是導致蕁麻疹的原因之一，有些人對某類食物比較敏感或對食物中的新增劑存在過激反應。
4、精神因素
蕁麻疹的出現跟精神因素也有很大關係，一個人若長期處在精神緊張、焦慮或煩悶之中對內分泌可能存在影響。從而影響到面板狀態，進而誘發蕁麻疹。
蕁麻疹的發病機理
蕁麻疹是典型的IgE介導型，由IgE介導的肥大細胞脫顆粒釋放組胺等炎症介質所致。毛細血管通透性增加產生了風團。血管擴張引起紅斑、炎症介質刺激感受器引起瘙癢。經典學說是抗原與面板肥大細胞表面受體上的特異性IgE結合刺激肥大細胞釋放組胺等炎性介質，目前慢性蕁麻疹發病機制研究最多的是IgE介導的自身免疫疾病學說，已有足夠的依據證明：多數蕁麻疹患者的體記憶體在能夠使面板肥大細胞或嗜鹼細胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和抗IgE抗體，血清免疫學檢查總IgE高出正常，或嗜酸性粒細胞或中性粒細胞偏高，透過對面板組織提取液的檢查，發現皮疹和非皮疹區的組胺水平均增高，組胺釋放因子能使肥大細胞和嗜鹼細胞活化釋放組胺。
科學證明：蕁麻疹患者免疫系統IgE免疫球蛋白 要比正常高出1-10倍，這些高出的IgE會紊亂人體的免疫系統，使其產生敏感性體質，從而導致蕁麻疹的產生，從而強化蕁麻疹免疫防禦機能，提高環境適應能力。
得了蕁麻疹應如何治療？
1、遠離過敏原
蕁麻疹屬於面板過敏疾病，預防最根本的辦法就是遠離過敏源。所以如果蕁麻疹反覆發作的人群，需要到醫院進行過敏源檢測，明確自己對於哪些食物過敏。只要避開這些過敏源，可以有效地預防蕁麻疹的發生。
2、藥物治療
現在臨床多采用以內服抗組胺藥物，皮質激素類藥物臨時抑制為多，如口服西藥，口服激素，外用乳劑、軟膏等。長期或大劑量外用激素類藥物，多數蕁麻疹患者會發現，吃上藥就好，不吃就會出風團，並且比曾經更嚴峻。仍然無法脫節蕁麻疹的困擾。因此，多用於治療急性蕁麻疹。
3、免疫抗過敏治療
近幾年透過對蕁麻疹發病機制的研究，以及IgE介導性過敏的研究，人們開始將抗IgE抗體免疫療法介入到慢性過敏性疾病如慢性蕁麻疹。
欣敏康抗過敏益生菌可參與IgE介導的免疫變態反應，6種專利抗過敏菌株聯合可以有效抑制IgE免疫球蛋白 的異常增高，減少過敏原誘導的特異性IgE產生，修復過敏反應中受損的免疫細胞，最終起到預防和治療蕁麻疹的作用。所含唾液乳桿菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證，連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的系列生化反應。因此欣敏康益生菌能夠對抗IgE抗體，調整過敏體質，而藥物只能就症狀做緩解，無法調整過敏體質。做到抗過敏藥物與抗過敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結合亦可產生理想的康復結果，最終可縮短治療蕁麻疹的病程，減少蕁麻疹複發率。
4、養成良好的生活習慣
平時注意飲食均衡規律，多運動，保持心情愉悅，擁有良好的睡眠質量，這些良好的生活習慣，可以讓人的體質變好，身體的抵抗力也會更好，從而遠離疾病。
