大家好，我是一名腎內科醫師，目前就職於國家二甲公立醫院腎內科。“鉀”可以說是電解質裡面最為常見的一個化驗了，也是我們人體必不可少的元素，少了不行，多了更不行。所以在臨床上，這個指標化驗出來不論是升高還是降低，都會引起醫生高度的警覺，因為檢驗科一旦報告出來鉀危急值，醫生就明白它隨時可以危及患者的生命。看到這裡大家是不是在想，這究竟是何方神聖呢？今天我就來和大家嘮嘮這到底是何方神聖。
01
人體中“鉀”的分佈介紹
●鉀離子是機體最重要的陽離子之一，它與細胞的功能調節、生長髮育及其它許多代謝都有密切的關係，我們正常人體內的鉀離子約為50mmol/kg。如果再進一步細分，其實男女之間又稍稍有點區別，
成年男性為50-55mmol/kg，女性為40-50mmol/kg。
●注意了，如果再對機體內的鉀進行一個細分，98%貯存在細胞內，僅2%在細胞外，血漿鉀僅佔人體鉀總量的0。3%，其濃度為3。6-5。5mmol/l，細胞間液為3。0-5。0mmol/l，而細胞內液鉀濃度約為150mmol/l。相當於細胞外液鉀濃度的28倍，大家可能覺得內容有些抽象難以理解，其實不然，你瞭解了它的分佈，
下面你就會明白針對高鉀血癥時醫生為什麼要給你用這個藥。
02
“鉀”的來龍去脈介紹
●在臨床上，針對於“鉀”，我們有這麼一句話，
多吃多排、少吃少排，不吃也排。
其實就高度的對它的來龍去脈進行了概括。一般情況下，我們體內的鉀都會保持一個動態的平衡，但是病理情況下，這個動態系統可能就會受到破壞，我們每天攝入的鉀90%是由腎臟排出的，腎臟每日濾過鉀離子600-700mmol，注意了，幾乎所有這些腎小球濾過的鉀離子都會在近端腎小管（70%-80%）、亨氏襻被重吸收，
而每日排出的鉀離子量全部由遠端腎小管和集合管完成，這是腎臟對鉀代謝的調節。
●但是鉀代謝還有還有一個腎外調節機制，它主要是透過細胞內外鉀的轉移來實現，而影響細胞內外鉀轉移的因素有胰島素、醛固酮、兒茶酚胺及細胞外液酸鹼度，注意了， 這又是一個知識點，在高鉀血癥的藥物治療時就會針對這一系列的影響因素來做文章，
詳細的生理機制如下：
①胰島素它可以促進細胞外鉀轉移到橫紋肌、脂肪組織、肝臟以及其他組織的細胞內。
②醛固酮主要作用於遠端腎小管和集合管的醛固酮受體，促進該部位的鈉離子、氯離子的重吸收和鉀離子、氫離子排出，醛固酮它同時也會作用於結腸、唾液腺、汗腺，促進鉀的排洩。
③兒茶酚胺對鉀的作用就較為複雜了，注意了，β2腎上腺素可以刺激細胞外鉀離子進入細胞內，其機制可能是透過刺激鈉-鉀-ATP酶而實現，α腎上腺素可促進細胞內鉀逸出到細胞外。
④最後說到酸鹼度的這一因素，其實臨床上反映是非常客觀的，打個比方，有個人突發猝死，基本抽出來的血氣分析是呈酸中毒的，鉀多數是升高的，這個在臨床上完全可以得到驗證，因為酸中毒會促使鉀離子從細胞內轉移到細胞外，這也正是為什麼復甦的病人醫生要給他輸碳酸氫鈉注射液的原因所在，在糾正酸中毒的同時，其實就是在進行降鉀治療。
03
診斷高鉀血癥的依據
●其實診斷起來並不複雜，雖然人體在高鉀狀態下也會有一系列的症狀，心電圖表現，但是臨床上確診還是有賴於實驗室化驗，
血清鉀濃度＞5.5mmol/l
即可診斷。
高鉀血癥，血鉀已提示危急值
04
為什麼會出現高鉀血癥呢？
●在這裡我告訴大家，人體不會平白無故的出現高鉀，高鉀可能只是表象，它是迷惑你的，實質上我們應該看到的是深層次的原因，即是哪些原發病導致了高鉀血癥的發生，注意了，比較常見的就是急性、慢性腎功能不全，因此，持續性或慢性的高鉀血癥大多數表明腎臟的排洩功能受損，或存在內在病理學因素或是激素分泌不足，
下面我進行了進一步的劃分：
①攝入過多
如果機體在腎功能不全或攝入鉀超過腎臟排鉀能力時，攝入或誤服含鉀多的食物（水果、堅果等）、藥物（青黴素鉀鹽、氯化鉀緩釋片等）、輸入了過多的庫存血（由於紅細胞的破壞，鉀釋放於血漿中）或者用靜脈補充鉀鹽以糾正低鉀血癥時，量未把握合適，均可導致高鉀血癥。
②排洩減少
讀到這裡，不知大家是否還記得我前面說的人體代謝鉀的一個特徵，即多吃多排、少吃少排、不吃也排，腎臟是排洩鉀的一個重要器官，體內的鉀基本是透過腎臟的代謝然後透過尿液排出體外。注意了，大家試著反方向理解一下，如果一個人因為腎功能不全導致沒有小便了呢？那鉀自然就排不出去了，機體出現高鉀血癥自然也就水到渠成
（小提示：一般只要腎功能正常，尿量＞500ml/d，是很少出現高鉀血癥的）
③鉀從細胞內轉移到細胞外
前面我已經告訴大家，高鉀血癥需血清鉀濃度＞5。5mmol/l即可診斷，我們測的是血清鉀，開篇關於生理機制方面我也對鉀再人體中細胞內外分佈的百分比告訴了大家，所以理解起來就簡單了，只要明白為什麼細胞內鉀會無緣無故轉移到細胞外，
有哪些常見疾病會發生這種情況即可，如下：
組織破壞：
像重度溶血性貧血、大面積的燒傷、創傷、腫瘤患者接受大劑量的化療、橫紋肌溶解就是比較常見的因素，這有可能就是你高鉀血癥的原因所在，只要解除誘因，那血鉀自然就回歸正常。
細胞膜轉運功能障礙：
代謝性酸中毒時鉀轉移到細胞外，氫離子進入細胞內，血PH值下降，血清鉀就升高了，這一點我前面也進行了解析；像嚴重的失水、休克致組織缺氧或使用一些特殊的藥物後（琥珀膽鹼、精氨酸等）也可出現這種轉運功能障礙。
05
血鉀升高為什麼會危及生命？
●確實很危險，我接下來要說的內容將為我解答文章標題的含義，為什麼高鉀血癥是致命的，因為它會作用於你的心臟，導致機體心肌收縮功能降低，使心臟停搏於舒張期
（心率減慢、室性期前收縮、房室傳導阻滯、心室顫動，進而心臟停止搏動）。
●相信讀到這裡大家應該清楚高鉀血癥時鉀離子作用於心臟時能帶來什麼負面影響，這時候大家應該能明白過來為什麼醫生要小車子推來給你做個心電圖了，
因為在高鉀血癥時心電圖也是診斷的重要參考指標，
我曾經在一個短影片上看到過這麼一個醫患衝突事件，有一個交通事故患者送到醫院急診室，肇事者就是質疑患者肢體受傷為什麼要抽腎功能、電解質化驗，為什麼要做心電圖，肇事者認為患者只是傷到了肢體僅需拍個片子看看有沒有骨折即可，抽血化驗、做心電圖都是八竿子打不著的事情，大家是怎麼認為呢？
●我只能說大錯特錯，我從其中一方面來分析，醫生如果考慮患者因交通事故
出現了“擠壓綜合徵”，那這個併發症將會出現致命性的高鉀血癥
，高鉀血癥為什麼要抽血化驗電解質、為什麼要做心電圖大家現在應該明白了吧，說白了，治病救人可不是兒戲，做產品忽略一個小細節可能是產品報廢，醫生如果忽略細節講是致命的，
言歸正傳，高鉀血癥心電圖上、症狀上有什麼表現：
①
當血清鉀＞6mmol/l時，心電圖上可出現基底窄而高尖的T波
②
當血清鉀在7-9mmol/l時，心電圖上可出現PR間期延長，P波消失，QRS波群變寬，R波漸低，S波漸深，ST段與T波融合
③
當血清鉀＞9-10mmol/l時，心電圖上可出現正弦波，QRS波群延長，T波高尖，進而心室顫動、停搏。
④
高鉀由於會影響神經肌肉的復極過程，病人即可出現疲乏無力、四肢鬆弛性癱瘓、腱反射消失、也可出現動作遲鈍、嗜睡等中樞神經症狀
高鉀血癥心電圖表現
高鉀血癥心電圖表現
06
高鉀血癥該如何治療、預防？
●說白了，臨床上每個人對於高鉀的耐受會有個體化的差異，有的人可能鉀達到7mmol/l以上就會有臨床症狀，甚至心臟停搏可能，像有的接受血液透析的長期高鉀患者，可能鉀達到7mmol/l它並沒有什麼不適，但臨床處理上沒有個體化的差異，必須降至正常，因為你每耽誤一分鐘，就多一分鐘的生命危險，
治療其實也很簡單，就是想盡一切辦法快速的把血清鉀降下來，這就是治療的原則。
●關於具體的用藥方面我就不展開來一一細講了，臨床上如應用碳酸氫鈉溶液、鈣劑、高滲鹽水、葡萄糖+胰島素組合等治療方式，現在就要談到大家最想知道的答案了，血鉀升高了醫生為什麼要給你反覆複查血？
正是因為高鉀血癥的危險性，治療後必須關注血鉀的下降情況，
不瞞大家說，我們有些透析的老病人半夜因為嗜睡過來醫院，上面的這些藥物治療統統的用遍了血鉀還是紋絲不動，大家想想不復查會怎麼樣，沒有進一步處理會怎麼樣，疾病肯定會進一步進展的，所以當常規治療無效，血鉀下降不明顯時就要考慮急診血液透析來治療了，
所以根據病情需要反覆複查血是非常有必要的，也是疾病所需要。
●關於高鉀血癥的預防、長期管理上我是這樣看待的，上面關於病理、生理機制上，我也講到，很多的高鉀血癥只是表象，其實背地裡有一個真正的原因，如藥物、腎功能不全等誘因導致，
那我們就要考慮去解除誘因
，我給大家舉一個例子，這個病人高鉀血癥是因為尿毒症導致的，那就必須長期定時接受透析治療，因為腎臟代謝鉀發生了障礙，那就嚴禁攝入鉀含量高的食物，如堅果，水果等食物，這也正是尿毒症患者為什麼平時不能吃這些食物的根源所在，
你只有瞭解了這個真正的根源，明白了你為什麼會血鉀升高，然後配合醫生的治療，這就是對疾病的管理
。
作者寄語：
●關於高鉀血癥的前因後果都已詳細的為大家進行剖析，瞭解了高鉀血癥具體的危害，才能從心底進行重視，有禁忌症者在以後的生活中才會嚴格進行自我管理。
本文不構成醫學治療建議，也不具備醫療指導意見，僅為健康科普所用
，由於臨床經驗有限，難免有遺漏、錯誤之處，還望大家及時指出。
●筆者目前就職於二甲公立醫院腎內科，熟悉並掌握腎內科常見病、多發病的診治。業餘時間愛好進行健康科普，
現在正式開始在百家號進行創作
，一方面自己可以進行總結，另一方面可以幫助到大家。以後會定期更新腎內科以及其他內科系統的健康知識，如果喜歡作者的創作方式、創作內容，就幫忙點個關注吧，謝謝大家支援，有任何疑問，歡迎評論區留言。
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參考文獻：
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3。馬麗雲，苗芸，等。高鉀血癥治療機制及最新進展（J），器官移植。2017。8（1）：12-13。
