糖是機體的重要結構物質，也是主要的能量來源，具有極其重要的生理功能。正常情況下，機體的內在調節系統能夠保持糖代謝處於動態平衡狀態，使血糖濃度的變化侷限在一定的生理範圍內（3。89~6。11/mmol/L，）。機體內有多種內分泌激素參與糖代謝的調節過程，胰高血糖素、腎上腺素，糖皮質激素和生長激素等均可升高血糖；胰島細胞分泌的胰島素是體內唯一的降血糖激素，能增強靶細胞對葡萄糖的攝取利用，同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成。當機體發生糖代謝紊亂時，可出現高血糖症或低血糖症。
高血糖症是指血液中葡萄糖的濃度長期高於正常水平，以空腹時血糖水平高於6。9mmol/L及餐後2小時血糖高於11。1mmol/L為判斷標準。當血糖超過其腎閾值9。0mmol/L時，則出現尿糖。高血糖包括生理性高血糖和病理性高血糖。機體在適度應激時，可發生暫時性的血糖升高及尿糖，如情緒激動致交感神經系統興奮和腎上腺素等分泌增加，血糖濃度升高，出現情感性尿糖；一次性攝入大量糖，致血糖迅速升高，出現飲食性尿糖。生理情況下的暫時性高血糖及尿糖，空腹血糖均正常，對機體不會造成明顯的損害。高血糖症最常見於糖尿病，是以糖、脂、蛋白質代謝紊亂為主要特徵的慢性代謝性疾病，可引起眼、腎臟、神經、心血管等組織器官的慢性進行性病變，組織臟器功能減退及衰竭，導致多系統損害。
一、病因與發病機制
高血糖症主要由機體胰島素絕對/相對不足或利用低下引起。常見於胰島素絕對不足，胰島素相對不足、胰島素拮抗激素分泌失調等。
胰島素絕對不足主要是指胰島細胞損傷，導致胰島素生成或分泌障礙，使血液中胰島素含量降低。常見原因主要包括免疫因素、遺傳因素及環境因素等。
胰島素相對不，足主要由胰島素抵抗引起。胰島素抵抗是指胰島素作用的
其他因素
1。肝源性高血糖肝硬化急慢性肝炎、脂肪肝等肝臟疾病，可引起糖耐量減退，血糖升高。
2。腎源性高血糖
尿毒症、腎小球硬化等腎功能嚴重障礙時，由於對胰島素有不同程度的抗拒，肝糖原分解增強，同時腎糖閾的改變，也可引起高血糖。
3。應激性高血糖主要與體內兒茶酚胺、皮質激素及胰高血糖素分泌增高有關，可見於外科大手術、嚴重感染、大面積創傷、燒傷、大出血、休克等。
4。內分泌性高血糖體內除直接參與血糖調控的胰高血糖素外，腎上腺素、糖皮質激素、生長激素等均屬胰島素的拮抗性激素，這些激素水平升高，可明顯提高機體的能量代謝水平。可見於肢端肥大症、嗜鉻細胞瘤、甲亢、庫欣綜合徵等。
5。妊娠性高血糖妊娠時胎盤可產生雌激素、孕酮、催乳素和胎盤生長激素等多種拮抗胰島素的激素，還能分泌胰島素酶，加速胰島素的分解。
6。藥物性高血糖重組人生長激素可明顯升高血糖，甚至引起難以控制的高血糖症。使用抗精神病藥物治療的患者，胰島素抵抗指數上升。免疫抑制劑
他克莫司（，506）可抑制鈣調磷酸酶的活性，驅動蛋白重鏈的去磷酸化，進而抑制葡萄糖刺激的胰島素分泌。
7。其他因素引起的高血糖肥胖、高脂血症、某些肌損傷及遺傳病、有機磷中毒等，均可引起高血糖。
